Control motor y nocicepción: parte III: mecanismo de acción de la toxina botulínica / Motor control and nociception: part III: botulinum toxin mechanism of action

A pesar de la gran cantidad de investigaciones destinadas a clarificar el mecanismo de acción de la toxina botulínica en los humanos, principalmente a nivel supraespinal, la comprensión completa de sus mecanismos de acción es aún controversial. Investigaciones recientes, incluyendo las muestras nos permiten sugerir que en los músculos de la cara los efectos de la toxina botulínica se deben no solamente a los efectos que ésta produce a nivel presináptico de la unión neuromuscular modificando la salida de acetilcolina, sino también alterando la transmisión de impulsos sensitivos aferentes que viajan por las fibras nerviosas más lentas, produciendo cambios ulteriores en el umbral de disparo de los husos neuromusculares y de las gamamotoneuronas presentes en los músculos faciales y el tallo cerebral, respectivamente

Una Re-evaluación de las Vías Aferentes y los Períodos Silentes del Reflejo Orbicular de los Ojos en los Humanos / A Reevaluation of the Afherent Pathways and Silent Periods in the Human Orbiculari Oculi Reflex of Man

Del reflejo orbicular de los ojos de los humanos se había considerado que usualmente estaba compuesto por dos respuestas (R1 y R2) y dos periodos silentes (SR1 y SR2). Sin embargo, estudios realizados por diferentes grupos incluyendo el nuestro en individuos normales, han permitido detectar una tercera respuesta (R3), la cual es la expresión del dolor profundo a nivel facial y además es posible observar un tercer período silente (SR3) antes de la llamada reacción muscular trigémico-facial. Estos hallazgos serán fundamentales para comprender de manera integral el control motor de los humanos a nivel supraespinal

Reflejo orbicular de los párpados en la paraparesia espástica tropical y otras enfermedades neurológicas

El reflejo orbicular de los ojos (ROO) obtenido por estimulación eléctrica produce usualmente dos respuestas (R1 y R2); sin embargo, unas poco comunes como la "respuesta temprana contralateral" (R1K), o el registro de dos o más componentes en la respuesta intermedia (R2) son más importantes de lo que hasta ahora se había creído. Estos "raros" hallazgos han sido apreciados en entidades que afectan el sistema nervioso periférico como la parálisis facial y el sistema nervioso central como la enfermedad de Parkinson (EP), varias clases de distonías y la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I(HAM/TSP). Dichos registros poco comunes se han descrito en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la esclerosis múltiple (EM). Trastornos de la regeneración axonal, secundarios a un daño nervioso periférico y/o fallas en la inhibición interneuronal mediada por la corteza cerebra, el tracto piramidal o los ganglios basales (GB), parecen ser los mecanismos más importantes de estas respuestas principalmente a nivel patológico. De otro lado, la respuesta tardía (R3) del ROO, descrita más recientemente, viaja por rutas nerviosas diferentes a las conocidas para las dos primeras respuestas (R1, R1K y R2) y se considera esencialmente nociceptiva. Esta respuesta es modulada a nivel de tallo cerebral, y muy probablemente, regulada por la corteza cerebral, y además, parece ser importante en el estudio fisiopatológico de las vías relacionadas con el dolor en el ser humano. Las diferencias del ROO entre la HAM/TSP y la esclerosis múltiple (EM) podrían ser útiles para comprender los mecanismos de la espasticidad en éstas y otras entidades relacionadas en futuros estudios clínicos y neurofisiológicos.